Un alto porcentaje de pacientes con hipertensión arterial también desarrolla diabetes y otras complicaciones. El equipo de Geert Schmid-Schönbein y Fran DeLano, de la Universidad de California en San Diego, ha averiguado, en una cepa de ratas hipertensas, el mecanismo molecular que explica por qué estas dos alteraciones aparecen juntas. Los resultados del trabajo se publican hoy en la revista Hypertension.
En el sistema circulatorio de las ratas hipertensas existen unos niveles significativos de proteasas. Los inhibidores naturales de la enzima que se liberan en las ratas normales no reducen la actividad de esa proteasa en el modelo de investigación empleado. "En los animales hipertensos, la enzima altera los receptores de proteínas extracelulares, como el receptor de insulina, por lo que la insulina no se puede mantener unida a la célula a largo plazo ni facilitar el metabolismo normal de la glucosa".
En condiciones normales el páncreas libera insulina. La molécula se une a los receptores de insulina de la superficie de membrana y emite señales para que las células absorban la glucosa, la principal fuente de energía celular. No obstante, cuando la célula pierde la zona de unión de la insulina a sus receptores aparece la resistencia, el principal problema de la diabetes 2.
En los animales hipertensos se ha visto que la proteasa, además de modificar los receptores de la insulina, también modifica un número importante de CD18, lo que produce alteraciones inmunitarias.
Queda por determinar si con un fármaco que bloquee la acción de la proteasa se podrán evitar esas complicaciones, "pero el trabajo demuestra por primera vez la relación entre hipertensión y las alteraciones celulares asociadas con el síndrome metabólico".
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